分享一篇今年年初发表在《JournalofInvestigativeDermatology》(皮肤病学研究杂志)上的学术论文:《AndrogenReceptoreMediatedParacrineSignalingInducesRegressionofBloodVesselsintheDermalPapillainAndrogeneticAlopecia》(雄激素受体AR介导的旁分泌信号导致雄性脱发毛乳头DP毛细血管退化)
我们已经知道雄激素性脱发和雄性激素以及雄性激素受体相关,但是雄性脱发生物分子层面的机制我们还知之甚少。掌握雄性脱发分子层面的发生机制是认识雄性脱发,治疗雄性脱发的关键所在。
每个毛囊都具有复杂而精细的组织结构,其中毛囊底部的毛乳头(DermalPapilla,DP)对毛囊的生长起关键性调节作用,毛乳头细胞对毛囊健康至关重要。
该论文的重点发现在于:毛囊生长需要营养,毛囊的营养是通过接入毛乳头的毛细血管供给的。雄性脱发者的脱发部位,雄性激素受体AR升高,具体是毛乳头细胞的细胞核中AR升高,与雄性激素DHT相结合,雄性激素发挥作用,毛乳头细胞分泌转移生长因子TGFβ,这会导致周围的内皮细胞凋亡,进而导致给毛乳头供给营养的血管退化。血管退化,毛囊无法得到营养供给,毛囊萎缩,即雄性脱发的开始。
该分子作用机制如下图所示:正常情况下正常头发,毛细血管给毛乳头细胞供能,毛乳头细胞较多,毛发粗壮。当雄性脱发发生,雄性激素和雄性激素受体增多,毛乳头细胞分泌分子信号TGFβ,毛细血管退化萎缩,毛乳头细胞减少,头发萎缩变得又细又软。
当服用非那雄胺等抗雄性激素药物的时候,就阻断了DHT与AR的结合,也就从源头上阻碍了TGFβ等旁分泌信号,这样毛乳头的毛细血管就不会退化,甚至能得到一定程度的回复,保证毛囊的营养供给。米诺地尔治疗脱发的作用机制并没有定论,如果血管扩张的假说正确,或许米诺地尔能扩张毛乳头细胞的毛细血管,保证营养的供给。
但这从另一个方面印证,关于雄性脱发与营养缺乏的说法多么荒谬。不论是口服的保健品与营养补充剂,还是外用的毛囊精华营养液,都是十足的智商税而已。头发生长确实需要营养,但是这些营养必须通过特定的途径(毛细血管)才能供给给毛囊,不是抹在头上,或者塞进嘴里就可以抵达毛囊,请不要再被欺骗了。
理论上讲,雄性脱发毛囊营养供给不足是因为供给营养的通道断了,而不是因为缺乏营养。
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